Programación epigenética placentaria en restricción del crecimiento intrauterino

Paola Casanello, José A. Castro-Rodríguez, Ricardo Uauy, Bernardo J. Krause

Resumen


La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es una enfermedad perinatal que afecta la trayectoria de crecimiento fetal, llegando a estar bajo el percentil 10 del peso esperado para la edad gestacional. Esta condición se ha asociado con un mayor riesgo cardiovascular, metabólico y de obesidad en la vida posnatal. Junto con ello se observan cambios importantes en la función placentaria, y particularmente en una molécula clave en esta regulación, que es el óxido nítrico. La síntesis del óxido nítrico presenta numerosos mecanismos de control, así como de competencia por su sustrato común, el amino ácido L-arginina, con la arginasa. Esta competencia queda de manifiesto en diversas enfermedades vasculares, y particularmente en el endotelio de los vasos umbilicales de fetos con RCIU. Junto con ello se puede observar una regulación a nivel epigenético, donde la metilación en regiones específicas de los promotores de algunos genes, como el de la sintasa del óxido nítrico regulan su expresión. Es de gran interés en la actualidad conocer los mecanismos por los cuales enfermedades como la RCIU pudieran estar condicionadas particularmente por condiciones nutricionales y metabólicas maternas y los mecanismos epigenéticos que pudieran ser eventualmente modificables y, por tanto, foco de interés para intervenciones en salud.

Casanello P, Castro-Rodríguez J, Uauy R, Krause B. Programación epigenética placentaria en restricción del crecimiento intrauterino. Rev Chil Pediatr. 2016;87(3): 154-161. Disponible en: https://revistachilenadepediatria.cl/index.php/rchped/article/view/3396 [Accessed 26 may. 2024].
Casanello P, Castro-Rodríguez J, Uauy R, Krause B . Programación epigenética placentaria en restricción del crecimiento intrauterino. Rev Chil Pediatr. 2016; 87(3): 154-61 . Recuperado de: https://revistachilenadepediatria.cl/index.php/rchped/article/view/3396 26 may. 2024



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