Enviar un correo electrónico al autor/a La Osteodistrofia Renal y la Paratohormona supresora de la remodelación ósea
Resumen
El Hiperparatiroidismo juega un rol central en la Osteodistrofia Renal (ODR) en pacientes con Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Las primeras determinaciones de paratohormona (PTH) sérica aplicadas a la clínica en los años 1960, se basaban en métodos de radioinmunoanálisis (RIA) que usaban un solo anticuerpo contra la región carboxiterminal o la región media de la hormona. En 1987 se introdujo un método inmunométrico (IMA) basado en 2 anticuerpos, denominada "en sandwich" o "PTH intacta", rutinariamente usado hasta hoy en la Investigación y Guías de manejo de la Osteodistrofia. A fines de la década del 90, autores detectaron 2 picks inmunoreactivos al usar el método tradicional, uno de ellos comigraba con la PTH intacta 1-84, en tanto que el 2º pick comigraba con la fracción 7-84, sugiriendo que un importante fragmento inactivo era incluido en las mediciones IMA, sobreestimando el real valor de la PTH, y exponiendo al paciente a tratamientos con altas dosis de vitamina D activa. Este método permitió separar la fracción biológicamente activa, denominada CAP-PTH, de una fracción supresora del metabolismo óseo, la CIP-PTH, y ha sido asociado a la falta de correlación entre la histomorfometría ósea y la PTH intacta 1-84. El importante aumento de la forma adinámica de ODR y las calcificaciones vasculares en los adultos urémicos, se han relacionado a elevadas dosis de vitamina D, calcio y fósforo, terapias que hasta hoy eran orientadas por los niveles de PTH plasmática. El actual manejo de la ODR debe ser reevaluado a la luz del conocimiento actual, y de futuras investigaciones que permitirán un mejor control de esta complicación de la Insuficiencia Renal Crónica.
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